“Troponinitis”, ¿trivializamos la elevación de troponina?

Elena Sufrate Sorzano, Cardiología, Hospital San Pedro, Logroño

Abstract

La elevación de la troponina cardíaca en los pacientes atendidos en urgencias sin diagnóstico final de isquemia miocárdica se asocia con peor pronóstico cardiovascular.

Cardiac troponin elevation is associated with major adverse events in acutely admitted patients in whom no isquemic injury could have been established.

ARTÍCULO

Se trata de un registro retrospectivo de 48872 pacientes atendidos en urgencias por dolor torácico/sospecha de síndrome coronario agudo, en quienes finalmente se descarta esta patología y que presentan elevación de troponina cardíaca, comparándose su pronóstico cardiovascular con los que tienen enzimas cardíacas normales.  Un 20% presentó niveles de troponina T ultrasensible elevados (>percentil 99). En el seguimiento medio de casi 5 años, los pacientes que presentaron marcadores de necrosis aumentados tuvieron un peor pronóstico cardiovascular con una tasa del 25% de eventos cardíacos mayores (combinado de mortalidad por todas las causas, infarto de miocardio no fatal, ingreso por insuficiencia cardíaca o accidente isquémico cerebral), frente al grupo de comparación (13% de episodios).

Se describió una correlación entre los niveles más altos de troponina y mayor tasa de eventos cardíacos, así como una relación directa entre mayor número de factores de riesgo o antecedentes cardiovasculares y elevación de troponina.

Los resultados de este estudio avalan que el diagnóstico de daño miocárdico implica un peor pronóstico cardiovascular, y en la editorial se reflexiona sobre la banalización que hacemos del término “troponinitis”.

COMENTARIO

De acuerdo con la reciente publicación de la Sociedad Europea de Cardiología en 2018, en la guía de la “Cuarta definición universal de infarto”¹ hay que distinguir entre los conceptos “daño” miocárdico, entendido como la elevación de la troponina T ultrasensible por encima del percentil 99 de la normalidad, agudo si existe un aumento y descenso de troponina (curva) o crónico si la elevación es persistente, del término “infarto” que implica, además del daño miocárdico agudo, la demostración de isquemia miocárdica con al menos uno de estos otros requisitos: síntomas típicos, cambios isquémicos en ECG, desarrollo de ondas Q y/o alteraciones segmentarias de la contractilidad en pruebas de imagen. El listado de afecciones que pueden ocasionar un daño miocárdico agudo no isquémico es muy extenso, a destacar infarto cerebral, sepsis, tromboembolismo pulmonar, anemia severa, hipotensión… Estas situaciones son designadas en nuestra práctica clínica habitual de forma coloquial con el término “troponinitis” o “troponinemia”, restando importancia a este hallazgo analítico. Lejos de esto, el registro previamente comentado de Eggers et al describe un peor pronóstico cardiovascular a 5 años de estos pacientes con troponina alta no isquémica, por lo que no debemos trivializar estas situaciones. Los autores del artículo recomiendan valorar, según las características basales del paciente, realizar un ecocardiograma y/o un estudio coronario no invasivo o invasivo para despistar con seguridad la etiología isquémica del daño miocárdico y reconocen que no existe por el momento ningún tratamiento específico para esta entidad.

La cada vez mayor sensibilidad de los tests de laboratorio para detectar troponina cardiaca, unido a su amplia y fácil disponibilidad en urgencias y el gran volumen de pacientes con factores de riesgo y comorbilidades cardiovasculares, hará cada vez más frecuente enfrentarnos a situaciones como las descritas, que debemos interpretar con precaución.

Idea final

El daño miocárdico agudo sin isquemia demostrada, designado en ocasiones de forma trivial como “troponinitis”, implica un peor pronóstico cardiovascular, por lo que no debemos restar importancia a estas situaciones clínicas.

BIBLIOGRAFÍA 

1. Fourth universal definition ofmyocardial infarction (2018). European Heart Journal (2018) 00, 1-33. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Chaitman B.R., Bax J.J., Morrow D.A. et al.